F. О. Horing (1951), К. Jellinger, F. Seitelberger и некоторые другие ученые пытаются обосновать аллергическую природу части гриппозных поражений нервной системы. Известно, что генерализации инфекционного процесса способствует гиперергическнй характер воспаления. По их мнению, сенсибилизация организма наступает в результате повторных заболеваний гриппом, а также под влиянием перенесенных ранее или па высоте гриппа неспецифических воздействий охлаждения, травмы, переутомления и т. и. Вслед за этим возможно развитие у больных очагового поражения нервной системы. Имеется и известное анатомическое подтверждение: в головном мозгу больных, погибших от гриппозного энцефалита, обнаружены небольшие очаги демиелинизации нервных волокон (П. А. Максимович, 1961; S. Battaqlia с соавторами, 1959).
Патогенез различных неврологических осложнений при гриппе неодинаков. Поражения нервной системы, развивающиеся остро, на высоте гриппа (энцефалиты, менингоэнцефалиты, миелиты и др.), связаны в первую очередь с токсикоинфекционным, в основном с токсическим, воздействием вируса на вегетативную нервную систему, мелкие артериолы, прекапилляры, капилляры и непосредственно на оболочки и нервные клетки мозга. При развитии осложнений посте ликвидации симптомов гриппа (некоторые случаи церебральных арахноидитов, энцефалитов, полиневритов и др.), помимо токсического фактора, большое значение имеют аллергические процессы. Сообщение М. Л. Зинькова (1961) о выделении вируса гриппа у больных с арахноидитом, арахоэнцефалитом и невралгией тройничного нерва, спустя 2—5 недели после ликвидации гриппа подтверждает возможность непосредственного токсикоинфекционного воздействия вируса в случаях поражений нервной системы, развивающихся в более поздние сроки. Однако выделить вирус гриппа от больных поздние сроки удается не всегда. В частности, предпринятые нами в этом направлении попытки, даже при взятии ликвора в конце пер вон — начале второй недели заболевания, чаще всего оказывались безрезультатными.
