Особенно много таких осложнений мы отмечали во время пандемии 1957 г. Всего под нашим наблюдением находилось 25 больных с гриппозным токсическим энцефалитом и 6 больных с гриппозным менингоэнцефалитом. Из этих больных 26 человек были в возрасте до 46 лет. Женщин — 19, мужчин — 12. Большинство наблюдений относилось к эпидемиям гриппа А2 и AI. В 9 лабораторно подтвержденных случаях заболевания был установлен возбудитель — вирус гриппа типа А2, в 3 — типа А и в двух — типов А1 и В.
Морфологически при гриппозных энцефалитах имеют место распространенные сосудистые нарушения в мозгу. Паренхима мозга отечна, полнокровна, в ней отмечаются очаги кровоизлияний. Реже наблюдаются тромбозы сосудов. При гистологическом исследовании обнаруживаются периваскулярный и перицеллюлярный отек, резкое набухание интимы сосудов, местами — периваскулярные кровоизлияния с некротическими изменениями. Помимо этого, в ганглиозных клетках имеются дистрофические изменения — потеря отростков, набухание, тигролиз, сморщивание, кариорексис, очаги выпадения и др. В оболочках и паренхиме мозга иногда имеют место периваскулярные лимфоидные инфильтраты, очаги пролиферации глии, но воспалительные изменения часто скудны. М. Е. Сухарева, В. В. Ритова и Н. М. Златковская (1961) при патологоанатомическом исследовании трупов 25 детей, погибших от гриппозного энцефалита, не обнаружили четких воспалительных изменений в мозгу. Наблюдались явления отека и набухания мозга, значительные сосудистые нарушения.
На фоне периваскулярных геморрагий отмечались деструкция ганглиозных клеток, очаги демиелинизации, пролиферация олигодендроглии.
Вместе с тем J. Dunbar, М. Jamieson, Н. Jean, G. Langlands, W. Smith (1958) в серологически подтвержденном случае гриппозного энцефалита, помимо периваскулярных геморрагии, описали дегенерацию нейронов, пролиферацию микроглии в участках, прилежащих к сосудам, без четкой демиелинизации. На «воспалительный компонент», по мнению этих авторов, указывает наличие инфильтратов и диффузной гиперплазии олигодендроглии.
