Церебральный арахноидит — довольно распространенная форма гриппозного поражения нервной системы, встречающаяся как в эпидемическом, так и во внеэпидемическом периоде. Материалы нашей клиники указывают на относительно большую заболеваемость церебральным арахноидитом во время некоторых эпидемий гриппа типа Al в 1919 — 1956 гг. и эпидемии гриппа типа A3 в 1957—1969 гг.
Всего мы наблюдали 68 больных церебральным арахноидитом (44 женщины и 24 мужчины), из них 61 в возрасте до 46 лет. У 14 больных серологически был подтвержден диагноз гриппа типа А2, у 3 — типа А1, у 3 — типа В и у 2 — типа А.
Патогенез. В литературе почти нет данных по патоморфологии и патогенезу гриппозного церебрального арахноидита. А. П. Авцын и Т. Г. Терехова (1961) на основании изучения морфологических изменений в головном мозгу при гриппе отводят ведущую роль вторичным сосудистым расстройствам при этой форме заболевания.
В оболочках и коре головного мозга экспериментальных белых мышей мы смогли отметить только выраженные сосудистые нарушения, в отдельных местах — начальные признаки организации на месте очагов кровоизлияний.
В одном из наших клинико-анатомических наблюдений у больного, страдавшего церебральным арахноидитом после перенесенного гриппа, отмечались постоянные головные боли и небольшие очаговые симптомы: болезненность в местах выхода тройничного нерва, легкая ассиметрия сухожильных рефлексов, d>s, непостоянный нистагм. В лпкворе повышение давления до 220 мм иод. ст. при нормальном составе. Больной умер от инфаркта миокарда. При гистологическом исследовании в коре левой височной области (субпиалыю) около артерии были обнаружены кисты небольших размеров (последствие токсических циркуляторных расстройств) и очаговый фиброз мягких мозговых оболочек. Кроме того, у ряда больных во время гриппа отмечалась активация вторичной инфекции (гайморит, синусит, отит и т. п.). Наши наблюдения говорят о токсикоинфекционном генезе поражения мозговых оболочек при гриппозных арахноидитах.
