Мы провели экспериментальную работу на 380 белых мышах весом 16 — 18 г, заражая гриппа типа А (штамм «ПортоРико 8»). Вирус вводили под легким эфирным наркозом. Одной смертельной дозой вируса (1 Dim) было заражено 200 мышей (I серия), дозой 100 Dim — 180 мышей (II серия). Контролем служили 50 мышей из той же партии. Мышей забивали через 2 — 12 суток после заражения при появлении симптомов заболевания — вялости, отказа от пиши, общего тремора и др.
Головной, спинной мозг и участки периферических нервов конечностей фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина или по методике Карнуа.
Диагноз гриппа у мышей был подвержен выделением вируса гриппа из легких на 3 — 10й день заболевания, типичной картиной геморрагической пневмонии и нарастанием титра антител к вирусу гриппа типа А при реакции задержки гемагглютинации (РЗГА).
В головном и спинном мозгу и в периферических нервах белых мышей были обнаружены изменения, близкие к патогистологнческой картине гриппозных поражений нервной системы у человека. Как и при гриппозном энцефалите у людей, в головном мозгу белых мышей отмечались последствия токсического действия вируса гриппа — резкие сосудистые нарушения — дистония артериол, прекапилляров, капилляров, венул и вен небольшого калибра, кровоизлияния в паренхиму и оболочки головного мозга, периваскулярпый и перицелиолярный отек (1 и 2). В спинном мозгу и периферических нервах также наблюдались циркуляторные нарушения и отек (3 и 4). У животных, вошедших во II серию опытов, явления нарушения мозгового кровообращения были выражены несколько больше. Имелись значительные изменения ганглиозных клеток коры головного мозга и мозжечка — пикноз, отек цитоплазмы, очаги выпадения клеток, цитоплазматические включения (зернистость), распад и гибель клеток (5 — 9). Массивные очаги гибнущих клеток были в верхних слоях коры мозга. Создавалось впечатление о гибели некоторых нейронов в результате все увеличивающегося накопления в них цитоплазматических включений. В отдельных препаратах без какой-либо динамики от 2 — 3х к 6 — 7м суткам после заражения наблюдались небольшие периваскулярные инфильтраты и очаги пролиферации глии (10).
